Вы ў частцы: Клінічна вострая очаговая дыстрафія
На ЭКГ адзначаецца зрушэнне інтэрвалу S - Т, гушчару ўгару ад ізаэлектрычнай лініі, змена зубца Т (адмоўны, двухфазны, згладжаны); гэтыя змены захоўваюцца пасля купіравання прыступу стэнакардыі на працягу 2-3 нед, а часам і больш. У шэрагу выпадкаў назіраецца памяншэнне зубца R, парушэнне сардэчнага рытму, рэдка - кароткачасовае з'яўленне паталагічнага зубца Q. Беспроигрышный вариант для всех - прикольные подарки нас рекомендуют.
Пры даследаванні крыві хворых мелкоочаговым інфарктам міякарда выяўляецца ўмеранае павелічэнне ліку лейкацытаў да 9хЮ9/л - 12x10 7л на працягу 2-3 дзён, СОЭ - да 20- 30 мм/ч на працягу 1-2 нед, памяншэнне колькасці альбумінаў у крыві і павелічэнне глабулінаў і фібрынагену на працягу 1-2 нед.
У хворых мелкоочаговым інфарктам міякарда праз 5-6 ч пасля пачатку болевага прыступу павялічваецца актыўнасць ферментаў аспартатаминотрансферазы (ACT) і аланинаминотрансферазы (АЛТ) у крыві на працягу першых 2-3 дзён захворвання, а таксама фермента ЛДГ і яе 'сардэчных' фракцый ЛДГ, і ЛДГ2 у першыя гадзіны захворвання, прычым гэтыя энзімы застаюцца падвышанымі ў крыві больш працяглы час (на працягу першых 3-5 дзён); аднак гэтыя змены не дасягаюць такога ўзроўня і працягласці, як пры крупноочаговом інфаркце міякарда.
З першых гадзін захворвання павялічваецца таксама актыўнасць КФК, асабліва яе сардэчнага изофермента 'MB'; на працягу 2-3 сутак гэтыя змены звычайна нармалізуюцца.
Для выяўлення агменяў некрозу ў міякардзе шырока ўжываецца вызначэнне З-рэактыўнага пратэіна (СРП). З'яўленне СРП у вострай фазе захворвання дала падстава назваць яго 'острофазовым пратэінам'.
|