Вы ў частцы: Клінічна вострая очаговая дыстрафія
Праз 3-5 ч пасля развіцця очаговой дыстрафіі міякарда магчыма кароткачасовае (на працягу 1-2 дзён) падвышэнне актыўнасці фермента креатинфосфокиназы (КФК), які каталізуе рэакцыю фасфаралявання крэаціну ў цягліцах; гэта абумоўлена падвышанай пранікальнасцю клеткавых мембран, запаволеннем працэсаў інактывацыі і вылучэнні фермента з крыві. настя каменских фото
Важнае дыягнастычнае значэнне мае вызначэнне ў сыроватцы крыві КФК і яе изоферментов - 'MM', 'MB' і 'СТСТ'. Асоба пэўнай прыкметай пашкоджання міякарда з'яўляецца з'яўленне ў крыві изоэнзима КФК- 'MB', які ўласцівы толькі клеткам міякарда. Дыягнастычная каштоўнасць выяўлення 'МВ'-фракцыі тлумачыцца тым, што яе актыўнасць павялічваецца раней (у першыя 1-3 ч захворванні), чым актыўнасць агульнай КФК. Изофермент 'СТСТ' складае толькі 0,5% агульнай КФК і выяўляецца ў крыві пры пашкоджанні клетак міякарда рэдка. Изофермент 'ММ' акрамя міякарда ўтрымоўваецца і ў шкілетных цягліцах, яго выяўленне не мае такога значэння для дыягностыкі, як 'MB'.
Прыкметай пашкоджання міякарда можа быць таксама кароткачасовае падвышэнне ў крыві праз 8-10 ч фермента лактатдегидро-геназы (ЛДГ), які каталізуе зварачальную рэакцыю ператварэння малочнай кіслаты ў пировиноградную. Больш каштоўна для дыягностыкі выяўленне 'сардэчных' яе фракцый - ЛДГ, і ЛДГ2, утрыманне якіх грызе павялічвацца ўжо ў першыя гадзіны захворвання і захоўвацца падвышаным даўжэй (да 1-3 дзён), чым агульная ЛДГ.
|